1、血液生化学検査
皮膚アレルギー性血管炎、一般的に大きな変化はない。 システムタイプアレルギー性血管炎貧血になるかもしれないが、血小板減少症の一時的な減少白血球、1 / 3好酸球増加症の患者さんの、一般的に0.04〜0.08、最大0.56いくつかの。 尿、そして時折粒状タンパク質と赤の血液細胞が含まれて落としている。 重度の例では、昇格したパンができます。 患者の半数以上のESR増加している場合があります。 合計の補数とはC3、C4の補数削減することができます。IgG抗体IgAはコンテンツ、IgMは条件に沿って、その変更を減少となりました。 患者の肝機能の異常があります。 循環免疫複合体陽性であった。 この病気の次の検査は非常に抗核抗体、VDRL、反鎖のような意味があるの"O"、リウマチ因子、クリオグロブリン、およびHBs抗原などがあります。 また、潜在的な感染症や腫瘍の注意を払うべきであると軸受では、結合組織疾患の観察心。
2、病理組織学的検査
疾患の重症度、病気の期間は主に、とベースを変更する状況に描画されました。 通常の状況下で皮膚の毛細血管や小血管の炎症細胞浸潤に囲まれ、より多くの好中球浸潤と好中球の核の断片化が散在しているの崩壊の多くが形成されている核の塵と呼ばれる一方、組織細胞と好酸球浸潤、血管の強い好酸球性フィブリンビーム蒸着法の染色に囲まれた。 スライスには、血管の周り沈着やコラーゲンの著明な浮腫の組み合わせフィブリンにあいまいされた外観は、光ファイバとして知られるため、変性のような。 このような厳しい閉塞内腔につながる可能性の血管内皮細胞の腫脹。 炎症細胞だけでなく、血管壁に違反し、血管壁には、主にこれにより、血管壁は不明だが、違反した好中球もして好酸球性白血球、単核細胞の少量。 壁にフィブリンや血管壊死のビーム蒸着。 赤血球の漏出、より一般的です。 疾患病態の主な特長は好中球の血管周囲浸潤、核の塵です。 赤血球漏れによる真皮上層では、炎症細胞の浸潤に伴う、血管の壁にも、血管や線維束、潰瘍、血管壊死が原因で発生の沈着を伴ういくつかの漠然とした、壊死、血管周囲の血管壁に好中球の侵害であるそれと同時にヘモジデリン沈着を示しています。 慢性の場合、ほとんど、あるいはまったく赤血球の血管外遊で。
3、電子顕微鏡
毛細血管の静脈に違反して、特に、8の侵害〜血管の30μmのサイズを見つけることができません。 初期の血管内皮細胞のうち、血管内皮細胞のクラックやアクティブな貪食細胞の現象とされ、基底膜の肥厚腫れ。 好中球の間の血管を始めた。 内腔の重度の例では、血小板凝集し、血管内皮細胞を介して。
4、直接免疫蛍光検査法による検討
血管基底膜がIgA抗体は、真皮やIgM抗体、IgG抗体とC3の沈着を補完すると皮下組織を発見することができます。 その固定位置では、光ファイバを中心に被害の組成を見つけることができるような壊死地域が見つかりました。
